Electrocardiografia en el IAM

                                       Electrocardiografia  en   el   IAM 

Aspectos básicos del electrocardiograma 

El miocardio sano, en reposo, está polarizado. El espacio intracelular es negativo respecto al extracelular positivo. En la activación eléctrica dicha polaridad cambia bruscamente debido a las corrientes iónicas transmembrana y se propaga a través del miocardio, de endocardio a epicardio en los ventrículos y por contigüidad en las aurículas. Esta superficie planar con cargas eléctricas opuestas en uno y otro de sus lados que se desplaza a través del miocardio, muy rápidamente durante la despolarización y más lentamente en la repolarización, se denomina dipolo. Un dipolo, al desplazarse, genera un campo eléctrico que puede registrarse con un electrodo explorador, tal registro dependerá de la dirección y el sentido en que se mueva el dipolo y de la intensidad de carga eléctrica que tenga; se trata, pues, de una magnitud vectorial. El ECG es la resultante de la sumatoria espacial y temporal de todos los vectores generados. Finalizada la activación eléctrica sistólica, el miocardio retoma su estado de reposo, en diástole, durante el cual se mantiene cargado eléctricamente en forma estable y homogénea. En esta fase no hay dipolos que se muevan y un electrocardiógrafo registrará solo su línea de base. 

En la isquemia miocárdica las propiedades del tejido afectado se alteran, los sucesos eléctricos locales tienden a ser más lentos y de menor voltaje, y la secuencia de repolarización suele estar invertida (va de epicardio a endocardio en el tejido normal y a la inversa en el isquémico). La isquemia afecta fundamentalmente la repolarización ventricular y su expresión electrocardiográfica más característica es la inversión de la onda T. 

En las áreas de necrosis miocárdica no hay actividad eléctrica, el ECG registra a través de dicho “agujero” eléctrico la actividad del lado opuesto del corazón (las ondas Q). 

En nuestro tema –la fase aguda del infarto–, los aspectos fundamentales de la clínica y del ECG giran en torno a un hecho histopatológico determinante: la injuria miocárdica. Cuando el tejido padece tal grado de daño es incapaz de recuperar todo su potencial transmembrana diastólico (se repolariza menos); esto genera una diferencia de potencial entre las zonas sanas positivas, repolarizadas completamente, y las afectadas negativas (en realidad menos positivas, que resulta en lo mismo). Tal diferencia de potencial diastólico constituye un dipolo que migra desde las zonas injuriadas negativas hacia las sanas positivas (la llamada “corriente de lesión”). Podemos decir entonces que la expresión electrocardiográfica característica de la injuria transmural –el supradesnivel ST– es, en gran medida, una ilusión óptica. En efecto, lo sustancial de este fenómeno ocurre en diástole y es el descenso de la línea de base entre la onda T y el inicio del QRS siguiente . Se admite que también existen fuerzas eléctricas sistólicas que desplazan el ST hacia arriba, pero son de poca magnitud y no las consideraremos. 

El electrocardiograma en el síndrome coronario agudo 

Es necesario obtener un registro técnicamente bueno, sin artefactos y con los electrodos colocados en el lugar correcto; además, el ECG debe repetirse con frecuencia, sobre todo en las primeras etapas de la evolución del IAM, cuando suelen ocurrir cambios importantes. Todo esto, que resulta tan obvio, pocas veces se cumple. 

El ECG del síndrome coronario agudo (SCA) debe incluir las derivaciones derechas (V4R a V6R) y dorsales (V7 a V9) o, al menos, algunas de ellas (V4R, V5R, V8). Esto es así porque, como veremos más adelante, es fundamental conocer el grado de participación del ventrículo derecho (VD) en el evento coronario y porque muchos infartos dorsales no se pueden detectar en un ECG estándar de 12 derivaciones 
Las cuales  muestran que solo el registro de las 12 derivaciones estándar dificulta el diagnóstico de IAM de VD e IAM dorsal respectivamente (como sucedió en la práctica en estos casos). 

Analizaremos el ECG desde la perspectiva del cardiólogo clínico, quien, ante un posible SCA, debe preguntarse:

 ¿el paciente tiene un IAM?

 ¿cuánto tiempo de evolución lleva?

 ¿qué severidad y qué extensión tiene el agravio isquémico?

 ¿cuáles son las cámaras cardíacas involucradas?

 ¿cuáles los diagnósticos diferenciales a considerar

Diagnóstico 

El diagnóstico electrocardiográfico de IAM se basa en la presencia de una elevación del segmento ST > de 1 mm en dos derivaciones contiguas, o > de 2 mm en derivaciones V1 a V4, o en la aparición de un bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) nuevo o presumiblemente nuevo. Estos criterios son usados desde hace décadas y fueron adoptados por el último Consenso Uruguayo de Manejo del IAM, en 2006 .En la reciente “guideline” sobre IAM del Colegio Americano de Cardiología y de la Asociación Americana del Corazón (ACC/AHA) se mantienen estos criterios con leves modificaciones, a saber: limita a V2 y V3 la exigencia de un supradesnivel ST > de 2 mm en hombres y lo baja a > de 1,5 mm en mujeres. 

Sin embargo, estos criterios tienen varios defectos que el clínico debe conocer. 

El supradesnivel ST en dos derivaciones contiguas debería referirse a su ubicación en el sistema hexaaxial, donde estas se representan en el plano frontal, pero no en el ECG estándar de 12 derivaciones; por ejemplo, un IAM lateral tendrá supradesnivel ST en D1 y aVL, derivaciones no contiguas en el ECG. Las derivaciones precordiales sí son contiguas en el ECG y en el espacio (del plano horizontal), pero la presencia de supradesnivel ST > de 2 mm de V1 a V4, sobre todo en V2, es una variante normal frecuente que a veces provoca errores de interpretación . En estas derivaciones sería conveniente considerar los aspectos morfológicos del ST-T y no solo los cuantitativos; en la  vemos que la imagen “a” es completamente normal y la “b” notoriamente patológica pese a que ambas tienen el mismo supradesnivel ST. 

La exigencia de un supradesnivel ST > de 1 mm resulta excesiva para algunos IAM dorsales y laterales, estos pueden manifestarse en el ECG con un supradesnivel ST < de 1 mm en las derivaciones V7 a V9, o en D1 y V6 . 

Por último, como veremos más adelante, estos criterios que estamos analizando no incluyen el peor de los infartos, aquel provocado por la oclusión del tronco de la coronaria izquierda (TCI).