DISPOSITIVO DE ASISTENCIA VENTRICULAR

                                   Dispositivo de Asistencia Ventricular


El dispositivo de asistencia ventricular (DAV) ayuda al corazón a bombear sangre de una de las principales cámaras de bombeo al resto del cuerpo o al otro lado del corazón. Estas bombas son implantadas en el cuerpo. En la mayoría de los casos son conectadas a un aparato fuera de su cuerpo. 

Descripción

Un dispositivo de asistencia ventricular tiene 3 partes:

• Una bomba que pesa de 1 a 2 libras (.5 a 1 kilogramo). Se coloca dentro o fuera del abdomen.
• Un controlador electrónico. Similar a una computadora pequeña que controla la forma como trabaja la bomba.
• Baterías. Se llevan afuera del cuerpo. Van conectadas a la bomba por un cable que entra en el abdomen.

Usted necesitará anestesia general cuando se le implante el DAV. Esto hará que se duerma y no sienta dolor durante el procedimiento.

Durante la cirugía:

• El cirujano abre la mitad del tórax con un corte quirúrgico y luego separa el esternón. Esto le permite llegar hasta el corazón.
• Luego, el cirujano creará el espacio para la bomba bajo la piel y el tejido, en la parte superior de la pared abdominal.
• Después, pondrá la bomba en este espacio.

Un tubo conectará la bomba al corazón. Otro tubo conectará la bomba a la aorta o a una de las otras arterias mayores. Se pasará otro tubo a través de la piel para conectar la bomba al controlador y las baterías.

El DAV llevará sangre del ventrículo (cámara de bombeo principal del corazón) a través del tubo que va a la bomba. Luego, el dispositivo volverá a bombear la sangre hasta una de las arterias y a través del cuerpo.

Por lo regular, La cirugía dura de 4 a 6 horas.

Existen otros tipos de DAV que se pueden colocar con técnicas menos invasivas para ayudar al ventrículo izquierdo o derecho. Sin embargo, éstos normalmente no pueden proporcionar tanto flujo (apoyo) como los implantados quirúrgicamente.

Por qué se realiza el procedimiento

Puede necesitar un DAV si tiene insuficiencia cardiaca grave que no se puede controlar con medicamentos, dispositivos para control el ritmo u otros tratamientos. Usted puede recibir este dispositivo mientras está en una lista de espera para un trasplante de corazón. Algunas personas que reciben un DAV están muy enfermas y pueden estar ya conectados a una máquina de circulación extracorporal.

No toda persona con insuficiencia cardíaca grave es un buen candidato para este procedimiento.

Riesgos

Los riesgos para esta cirugía son:

• Coágulos sanguíneos en las piernas que pueden viajar hasta los pulmones
• Coágulos sanguíneos que se forman en el dispositivo y que pueden viajar a otras partes del cuerpo
• Problemas respiratorios
• Ataque cardíaco o EVC 
• Reacciones alérgicas a los anestésicos utilizados durante la cirugía
• Infecciones

Después del procedimiento

La mayoría de las personas a quienes se les coloca un DAV pasan de pocos hasta varios días en la unidad de cuidados intensivos (UCI) después de la cirugía. Usted puede permanecer en el hospital desde 2 hasta 8 semanas después de que le hayan colocado la bomba. En este tiempo aprenderá a cuidar de ella.

Los DAV menos invasivos no están diseñados para pacientes ambulatorios y los pacientes tienen que permanecer en la UCI durante la el tiempo de uso. Se utilizan a veces como un puente para un DAV quirúrgico o una recuperación cardíaca.

complicaciones del CVC

                                             
                             COMPLICACIONES DEL CATÉTER VENOSO CENTRAL 

  Como ya fue revisado en el modulo los catéteres venosos centrales son indispensables en la práctica médica actual, especialmente en Unidades de Cuidados Intensivos. Aunque estos catéteres proporcionan un acceso vascular necesario, su uso somete a los pacientes a un riesgo de complicaciones mecánicas e infecciosas. Desgraciadamente estas complicaciones se asocian con un aumento de la morbimortalidad, alargan la estancia hospitalaria y elevan los costos médicos. Para mejorar los resultados clínicos y disminuir los costos sanitarios se deben diseñar estrategias con el objetivo de reducir la incidencia de estas complicaciones.

Existen diversas complicaciones de las cuales solo mencionare algunas de las mas importantes estas complicaciones se dividen por diferentes factores 

1) Factores dependientes del catéter. El material condiciona sus características de rigidez y trombogenicidad. Poliuretano, polietileno, cloruro de polivinilo, polipropileno, teflón y silicona son algunos de los materiales más empleados, siendo los de silicona y poliuretano los más blandos y menos trombogénicos. Las vías con más de una luz se asocian con mayor riesgo de infección asociada a catéter (IAC) por su elevada manipulación


2) Factores dependientes del paciente. La patología de base (enfisema), obesidad mórbida, alteraciones anatómicas (fractura clavicular), alteraciones de la coagulación, la ventilación mecánica y la CVC previa en el lugar de inserción  incrementan el número de complicaciones mecánicas. La inmunosupresión, la NPT, el ingreso en UCI y el shock duplican el riesgo de IAC



3) Factores dependientes de la técnica de inserción, cuidado y mantenimiento del catéter. La inexperiencia del médico (menos de 50 canalizaciones) duplica el riesgo de complicaciones mecánicas . La necesidad de múltiples punciones incrementa el riesgo de hematoma local, lesión de estructuras vecinas e IAC, por lo que se recomienda no realizar más de dos intentos por médico. La infección aumenta si no se toman las máximas precauciones de esterilidad durante el procedimiento. De igual forma, el mantenimiento, limpieza y manipulación del catéter, apósito, sistemas de infusión y conexiones debe realizarse de forma escrupulosa, siendo el lavado de manos el punto clave . Por último, el tiempo de permanencia de la vía se relaciona directamente con la IAC, siendo el riesgo a partir del tercer día del 3%-5%, incrementándose hasta el 5%-10% a partir del séptimo día . A pesar de esto no se recomienda la práctica del recambio rutinario del catéter en ausencia de signos de infección .


Complicaciones mecánicas

1) Punción arterial. Frecuente (3%-15%), pero en general leve, resolviéndose con compresión local (10 minutos). Sin embargo, no está exenta de complicaciones graves: desgarro arterial, hemotórax, ictus por punción y trombosis carotídea, fístulas arteriovenosas y pseudoaneurisma.

2) Hematoma local. La coagulopatía y las punciones múltiples son los factores más importantes de sangrado durante el procedimiento . Si el recuento plaquetario es ¾ 50.000 se recomienda que la técnica se realice por un médico experto y transfundir plaquetas previamente. La compresión traqueal con obstrucción de la vía aérea es una de las complicaciones más temidas. A su vez, la aparición de hematoma local incrementa el riesgo de IAC.

3) Neumotórax. Su incidencia global varía entre el 0%-15% , aunque en pacientes sin factores de riesgo asociados su frecuencia es < 0,5% para la yugular interna y < 3% para la subclavia . Posiblemente estas cifras sean menores si el procedimiento de CVC es realizado o supervisado por médicos con experiencia. La necesidad de drenaje dependerá del tamaño en la radiografía.

Infecciosa 

La bacteriemia es la infección más peligrosa por su asociación con el shock séptico y su alta mortalidad atribuible (5%-35%), así como por el incremento de los costes y de la estancia hospitalaria . En cuanto a la etiología, el 64% están producidas por Staphylococcus(coagulasa negativos, 48,2%; S. aureus, 13,4%), sin olvidar los gramnegativos (> 20%) y Candida (3,5%) . Las complicaciones más graves de la IAC incluyen trombosis séptica, endocarditis bacteriana y metástasis sépticas, siendo S. aureus el germen más implicado en estos casos.

Electrocardiografia en el IAM

                                       Electrocardiografia  en   el   IAM 

Aspectos básicos del electrocardiograma 

El miocardio sano, en reposo, está polarizado. El espacio intracelular es negativo respecto al extracelular positivo. En la activación eléctrica dicha polaridad cambia bruscamente debido a las corrientes iónicas transmembrana y se propaga a través del miocardio, de endocardio a epicardio en los ventrículos y por contigüidad en las aurículas. Esta superficie planar con cargas eléctricas opuestas en uno y otro de sus lados que se desplaza a través del miocardio, muy rápidamente durante la despolarización y más lentamente en la repolarización, se denomina dipolo. Un dipolo, al desplazarse, genera un campo eléctrico que puede registrarse con un electrodo explorador, tal registro dependerá de la dirección y el sentido en que se mueva el dipolo y de la intensidad de carga eléctrica que tenga; se trata, pues, de una magnitud vectorial. El ECG es la resultante de la sumatoria espacial y temporal de todos los vectores generados. Finalizada la activación eléctrica sistólica, el miocardio retoma su estado de reposo, en diástole, durante el cual se mantiene cargado eléctricamente en forma estable y homogénea. En esta fase no hay dipolos que se muevan y un electrocardiógrafo registrará solo su línea de base. 

En la isquemia miocárdica las propiedades del tejido afectado se alteran, los sucesos eléctricos locales tienden a ser más lentos y de menor voltaje, y la secuencia de repolarización suele estar invertida (va de epicardio a endocardio en el tejido normal y a la inversa en el isquémico). La isquemia afecta fundamentalmente la repolarización ventricular y su expresión electrocardiográfica más característica es la inversión de la onda T. 

En las áreas de necrosis miocárdica no hay actividad eléctrica, el ECG registra a través de dicho “agujero” eléctrico la actividad del lado opuesto del corazón (las ondas Q). 

En nuestro tema –la fase aguda del infarto–, los aspectos fundamentales de la clínica y del ECG giran en torno a un hecho histopatológico determinante: la injuria miocárdica. Cuando el tejido padece tal grado de daño es incapaz de recuperar todo su potencial transmembrana diastólico (se repolariza menos); esto genera una diferencia de potencial entre las zonas sanas positivas, repolarizadas completamente, y las afectadas negativas (en realidad menos positivas, que resulta en lo mismo). Tal diferencia de potencial diastólico constituye un dipolo que migra desde las zonas injuriadas negativas hacia las sanas positivas (la llamada “corriente de lesión”). Podemos decir entonces que la expresión electrocardiográfica característica de la injuria transmural –el supradesnivel ST– es, en gran medida, una ilusión óptica. En efecto, lo sustancial de este fenómeno ocurre en diástole y es el descenso de la línea de base entre la onda T y el inicio del QRS siguiente . Se admite que también existen fuerzas eléctricas sistólicas que desplazan el ST hacia arriba, pero son de poca magnitud y no las consideraremos. 

El electrocardiograma en el síndrome coronario agudo 

Es necesario obtener un registro técnicamente bueno, sin artefactos y con los electrodos colocados en el lugar correcto; además, el ECG debe repetirse con frecuencia, sobre todo en las primeras etapas de la evolución del IAM, cuando suelen ocurrir cambios importantes. Todo esto, que resulta tan obvio, pocas veces se cumple. 

El ECG del síndrome coronario agudo (SCA) debe incluir las derivaciones derechas (V4R a V6R) y dorsales (V7 a V9) o, al menos, algunas de ellas (V4R, V5R, V8). Esto es así porque, como veremos más adelante, es fundamental conocer el grado de participación del ventrículo derecho (VD) en el evento coronario y porque muchos infartos dorsales no se pueden detectar en un ECG estándar de 12 derivaciones 
Las cuales  muestran que solo el registro de las 12 derivaciones estándar dificulta el diagnóstico de IAM de VD e IAM dorsal respectivamente (como sucedió en la práctica en estos casos). 

Analizaremos el ECG desde la perspectiva del cardiólogo clínico, quien, ante un posible SCA, debe preguntarse:

 ¿el paciente tiene un IAM?

 ¿cuánto tiempo de evolución lleva?

 ¿qué severidad y qué extensión tiene el agravio isquémico?

 ¿cuáles son las cámaras cardíacas involucradas?

 ¿cuáles los diagnósticos diferenciales a considerar

Diagnóstico 

El diagnóstico electrocardiográfico de IAM se basa en la presencia de una elevación del segmento ST > de 1 mm en dos derivaciones contiguas, o > de 2 mm en derivaciones V1 a V4, o en la aparición de un bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) nuevo o presumiblemente nuevo. Estos criterios son usados desde hace décadas y fueron adoptados por el último Consenso Uruguayo de Manejo del IAM, en 2006 .En la reciente “guideline” sobre IAM del Colegio Americano de Cardiología y de la Asociación Americana del Corazón (ACC/AHA) se mantienen estos criterios con leves modificaciones, a saber: limita a V2 y V3 la exigencia de un supradesnivel ST > de 2 mm en hombres y lo baja a > de 1,5 mm en mujeres. 

Sin embargo, estos criterios tienen varios defectos que el clínico debe conocer. 

El supradesnivel ST en dos derivaciones contiguas debería referirse a su ubicación en el sistema hexaaxial, donde estas se representan en el plano frontal, pero no en el ECG estándar de 12 derivaciones; por ejemplo, un IAM lateral tendrá supradesnivel ST en D1 y aVL, derivaciones no contiguas en el ECG. Las derivaciones precordiales sí son contiguas en el ECG y en el espacio (del plano horizontal), pero la presencia de supradesnivel ST > de 2 mm de V1 a V4, sobre todo en V2, es una variante normal frecuente que a veces provoca errores de interpretación . En estas derivaciones sería conveniente considerar los aspectos morfológicos del ST-T y no solo los cuantitativos; en la  vemos que la imagen “a” es completamente normal y la “b” notoriamente patológica pese a que ambas tienen el mismo supradesnivel ST. 

La exigencia de un supradesnivel ST > de 1 mm resulta excesiva para algunos IAM dorsales y laterales, estos pueden manifestarse en el ECG con un supradesnivel ST < de 1 mm en las derivaciones V7 a V9, o en D1 y V6 . 

Por último, como veremos más adelante, estos criterios que estamos analizando no incluyen el peor de los infartos, aquel provocado por la oclusión del tronco de la coronaria izquierda (TCI). 

SICA

                                                           
                                                                           SICA
                                               (Síndrome Isquemico Coronario Agudo )




Sica es la expresión clínica de un espectro continuo y dinámico de isquemia miocardica donde se pierde el equilibrio entre el aporte y la demanda de oxigeno .


 El diagnóstico clínico: 

 Dolor anginoso o sus equivalentes. 
Cambios electrocardiógrafos. 
Alteraciones en los indicadores biológicos sericos



Indicadores biológicos de daño miocárdico 

Los indicadores biológicos séricos proporcionan información diagnóstica y pronostica en la evaluación de la sospecha de SICA. En la actualidad los más utilizados incluyen las troponinas T o I, la CK-MB y la mioglobina; se prefieren las troponinas, pero la CK-MB es una alternativa aceptable. Hasta hace poco la CK-MB era el principal marcador sérico para evaluar un SICASESST, pero tiene limitaciones ya que puede estar presente en la sangre de personas sanas y suele elevarse con el daño severo del músculo esquelético, su principal utilidad es su capacidad para detectar reinfartos tempranos. Las troponinas T o I son indicadores sensibles y específicos de necrosis miocárdica y la cantidad liberada está relacionada con el riesgo de muerte; las troponinas elevadas pueden correlacionarse con la presencia de trombo intracoronario y pudieran reflejar la actividad trombogénica de las placas fisuradas, los niveles de troponinas identifican a pacientes con riesgo a corto y largo plazo. Los pacientes con elevación de troponinas son los que derivan mayor beneficio con la estrategia agresiva que incluye antagonistas del receptor glucoproteico IIb/IIIA (A-IIb/IIIa), heparina de bajo peso molecular (HBPM) y coronariografía diagnóstica temprana. Los pacientes con troponinas negativas no tienen ningún beneficio con la heparina de bajo peso molecular o A-IIb/IIIa en comparación con el ácido acetilsalicílico y Heparina no Fraccionada (HNF).6 Indicadores biológicos de actividad inflamatoria Los niveles elevados de fibrinógeno y proteína



Terapia farmacológica

El Consejo Mexicano divide el tratamiento farmacológico en antiisquémico, antitrombótico y fármacos asociados.

 Antiisquémicos

 Dentro de los antiisquémicos se encuentran los nitratos, los betabloqueadores, antagonistas de los canales de calcio, otros como los IECA drogas que abren el canal K (ATP). Nitratos: El efecto es una disminución en la demanda y un incremento en el aporte de oxígeno miocárdico lo que se traduce en eficacia para suprimir el dolor isquémico. Betabloqueadores: Tienen efecto cronotrópico, dromotrópico e inotrópico negativo, sus efectos más relevantes se deben al bloqueo de los receptores beta – adrenérgicos, que son responsables de su acción inotrópica negativa y bradicárdica, con la consiguiente disminución en la demanda de oxígeno miocárdico. Antagonistas de los canales de calcio: Su acción principal es la vasodilatación y la reducción de la resistencia vascular periférica, pero algunos de ellos (verapamil y diltiazem) enaltecen la conducción AV y deprimen la formación de impulsos en el nodo sinusal. La evidencia definitiva del beneficio se limita sólo al control de los síntomas isquémicos. Otros: Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) reducen la mortalidad en pacientes con infarto agudo al miocardio en especial si existe disfunción sistólica de ventrículo izquierdo, diabéticos con disfunción ventricular izquierda y en enfermedad ateroesclerosa crónica de alto riesgo, incluso con función ventricular normal; están en evaluación otras técnicas para la mejoría de la isquemia refractaria como estimulación de la médula espinal y la contrapulsación externa prolongada, las drogas que abren el canal K(ATP) como el nicorandil tienen efecto hemodinámico y cardioprotector que pudiera ser útil y que están en fase de estudio


Conclusión 

En los últimos años la evolucion favorable tanto en la ciencia y la tecnología de la medicina y principalmente en la cardiología,las terapias actuales a permitido que los pacientes con cardiopatías tengan una mejoría significante y se a logrado reducir las sifras de mortalidad por dichas enfermedades

otro punto clave para la supervivencia del paciente a un evento coronario es el entrenamiento de los prestadores del servicio de emergencia ya que en base al entrenamiento se esta preparado para identificar y tratar alguna de las dichas enfermedades antes mencionadas.