Síndrome de muerte súbita del lactante

                                  Síndrome de Muerte Súbita del Lactante 

Es la muerte repentina e inesperada de un niño menor de 1 año de edad. Una autopsia no revela una causa explicable de la muerte.

Causas

La causa del SMSL se desconoce. En la actualidad, muchos médicos e investigadores creen que el SMSL es ocasionado por muchos factores, entre ellos:

• Problemas con la capacidad del bebé para despertar (estimulación del sueño)
• Incapacidad del cuerpo del bebé para detectar acumulación de dióxido de carbono en la sangre

Las tasas del síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL) han bajado en forma considerable desde que los médicos comenzaron a recomendar que se acostara a los bebés de lado o boca arriba para reducir la probabilidad del problema. Sin embargo, el SMSL aún es una causa importante de muerte de bebés menores de 1 año. En los estados Unidos, miles de bebés mueren por esta causa anualmente.

El SMSL tiene más probabilidades de ocurrir entre los 2 y 4 meses de edad y afecta más a los niños que a las niñas. La mayoría de las muertes por SMSL se presentan durante el invierno.

Los siguientes factores pueden aumentar el riesgo de SMSL:

• Dormir boca abajo
• Estar en un ambiente con humo de cigarrillo mientras están en el útero o después de nacer
• Dormir en la misma cama con sus padres (dormir acompañado)
• Tendidos de cama blandos en las cunas
• Partos múltiples (ser mellizo, trillizo, etcétera)
• Partos prematuros
• Tener un hermano o hermana que padeció SMSL
• Madres que fuman o consumen sustancias psicoactivas
• Nacer de madre adolescente
• Intervalos de tiempo cortos entre embarazos
• Cuidado prenatal tardío o ausencia de este
• Vivir en condiciones de pobreza

Aunque los estudios muestran que los bebés con los factores de riesgo antes mencionados presentan más probabilidades de resultar afectados, el impacto o importancia de cada factor aún no está bien definido ni entendido.

Eclampsia

                                                                   Eclampsia 

Es el comienzo de crisis epilépticas  o coma en una mujer embarazada con preeclampcia. Estas convulsiones no están relacionadas con una afección cerebral preexistente.

Causas

 No  se saben exactamente qué causa la eclampsia. Los siguientes factores pueden jugar un papel:

• Problemas vasculares
• Factores cerebrales y del sistema nervioso (neurológicos)
• Dieta
• Genes

La eclampsia se presenta después de una afección llamada preeclampsia , una complicación del embarazo en la cual una mujer presenta hipertensión arterial entre otros.

La mayoría de las mujeres con preeclampsia no siguen teniendo convulsiones. Es difícil predecir cuáles mujeres sí las tendrán.  Las mujeres con alto riesgo de sufrir convulsiones padecen preeclampsia grave con signos y síntomas como:

• Exámenes sanguíneos anormales
• cefalea 
• hipertensión 
• Cambios en la visión
• Dolor abdominal 

 Probabilidades de presentar preeclampsia aumentan cuando:

• 35 años o más.
• Es de raza negra.
• Premigesta .
• Diabetes , hipertensión arterial o enfermedad renal.
•  gemelos o trillizos
• adolescente.

Síntomas

Los síntomas de la eclampsia abarcan:

• Crisis epiléptica (convulsiones)
• Agitación intensa
• Pérdida del conocimiento

La mayoría de mujeres, pero no todas, tendrán síntomas de preeclampsia antes de tener convulsiones:

• Dolores de cabeza
• Náuseas y vómitos
• Dolor de estómago
• Hinchazón de las manos y la cara
• Problemas de visión como pérdida de la visión, visión borrosa, doble o puntos ciegos en el campo visual

Tratamiento

Dar a luz al feto es el principal tratamiento para evitar que la preeclampsia grave progrese a eclampsia. Permitir que el embarazo continúe puede ser peligroso tanto para la madre como para el feto. 

intoxicación por acetaminofen

                                              INTOXICACIÓN POR ACETAMINOFEN

Más de cien productos contienen paracetamol (acetaminofeno), un analgésico generalizado, que se vende sin receta médica y que está también presente en fármacos de varios compuestos. Si se consumen a la vez varios productos farmacéuticos similares, es posible tomar demasiado paracetamol (acetaminofeno) inadvertidamente. Muchos preparados destinados a uso infantil están disponibles en forma líquida, en comprimidos y en cápsulas, y puede ocurrir que los padres administren varios preparados simultáneamente o espaciados en varias horas, para tratar una fiebre o un dolor, sin percatarse de que todos contienen paracetamol (acetaminofeno).

Habitualmente, el paracetamol (acetaminofeno) es un fármaco muy seguro, incluso a grandes dosis pero no es inofensivo. Para ocasionar una intoxicación, tendría que tomarse varias veces la dosis recomendada de paracetamol (acetaminofeno). Por ejemplo, una persona que pese sobre 70 kg, tiene que tomar, por lo general, al menos unos 20 comprimidos de 500 mg antes de presentar efectos tóxicos debido a una sola sobredosis. La muerte es extremadamente improbable a menos que la persona tome más de 25 comprimidos de 500 mg. Por lo tanto, una sola sobredosis de paracetamol (acetaminofeno) que cause toxicidad grave no suele ser accidental.

También puede aparecer toxicidad si se toman dosis más pequeñas de forma continuada. A dosis tóxicas, el paracetamol (acetaminofeno) puede lesionar el hígado y provocar insuficiencia hepática 

Síntomas

La mayoría de las sobredosis no provocan síntomas inmediatos. Si la sobredosis es muy importante, los síntomas se desarrollan en 4 fases.

• En la fase 1 (al cabo de varias horas), la persona puede vomitar, pero no parece estar enferma. En muchos casos no aparecen síntomas en la fase 1.
• En la fase 2 (al cabo de 24 a 72 horas) pueden aparecer náuseas, vómitos y dolor abdominal. En esta fase, los análisis de sangre revelan que el hígado está funcionando de modo anormal.
• En la fase 3 (a los 3 o 4 días), empeoran los vómitos. Los análisis revelan una función hepática escasa y aparecen ictericia  (piel y ojos amarillentos) y hemorragias. A veces los riñones fallan  y el páncreas se inflama (pancreatitis).
• En la fase 4 (después de 5 días), o bien el intoxicado se recupera rápidamente o bien experimenta una insuficiencia hepática y de otros órganos que puede ser mortal.

Si la toxicidad se deriva de varias dosis más pequeñas tomadas con el paso del tiempo, el primer indicio de toxicidad puede ser una función hepática anormal, a veces con ictericia y/o hemorragias.

Tratamiento

• Carbón vegetal y/o acetilcisteína
• A veces, tratamiento para la insuficiencia hepática o trasplante

Generalmente, si se ha ingerido el paracetamol (acetaminofeno) en las últimas horas, se puede administrar carbón activado.

Si la concentración de paracetamol (acetaminofeno) en sangre aparece elevada, se administra generalmente acetilcisteína por vía oral o intravenosa para reducir la toxicidad del paracetamol. La acetilcisteína se administra repetidamente durante uno o varios días. Este antídoto ayuda a evitar la lesión hepática pero no cura la que ya se ha producido. Por lo tanto, la acetilcisteína debe administrarse antes de que aparezca la lesión hepática. También habrá que establecer, si es necesario, un tratamiento, o realizar un Transplante  en caso de insuficiencia hepática.

Si la toxicidad se deriva de varias dosis más pequeñas tomadas a lo largo del tiempo, la predicción del curso de la lesión hepática es difícil. Se administra acetilcisteína si las pruebas indican posibilidad de daño hepático y a veces si el daño hepático ya existe.

EBOLA

                                                                 EBOLA 

 La enfermedad por el virus del Ebola (EVE) es un enfermedad grave, a menudo mortal en el ser humano. El virus se detectó por vez primera en 1976 en dos brotes simultáneos ocurridos en Nzara (hoy Sudán del Sur) y Yambuku (República Democrática del Congo). La aldea en que se produjo el segundo de ellos está situada cerca del río Ebola, que da nombre al virus.

El brote de ebola de 2014-2016 en África Occidental fue el más extenso y complejo desde que se descubrió el virus en 1976. Hubo más casos y más muertes en este brote que en todos los demás juntos. Además, se extendió a diferentes países: empezó en Guinea y después se propagó a través de las fronteras terrestres a Sierra Leona y Liberia.

El género Ebolavirus es, junto con los géneros Marburgvirus y Cuevavirus, uno de los tres miembros de la familia Filoviridae (filovirus). Se han identificado cinco especies distintas en el género Ebolavirus:

• ebolavirus Bundibugyo (BDBV);
• ebolavirus Zaire (EBOV);
• ebolavirus Reston (RESTV);
• ebolavirus Sudan (SUDV), y
• ebolavirus Taï Forest (TAFV).

Las especies BDBV, EBOV y SUDV se han asociado a grandes brotes de EVE en Africa. El virus responsable del brote en África Occidental en 2014-2016 pertenece a la especie Zaire.

Transmisión

Se considera que los huéspedes naturales del virus son los murciélagos frugívoros de la familia Pteropodidae. El virus del Ebola se introduce en la población humana por contacto estrecho con órganos, sangre, secreciones u otros líquidos corporales de animales infectados, de chimpancés, gorilas, murciélagos frugívoros, monos, antílopes y puercoespines infectados que se habían encontrado muertos o enfermos en la selva.

Posteriormente, el virus se propaga en la comunidad mediante la transmisión de persona a persona, por contacto directo (a través de las membranas mucosas o de soluciones de continuidad de la piel) con órganos, sangre, secreciones, u otros líquidos corporales de personas infectadas, o por contacto indirecto con materiales contaminados por dichos líquidos.

La infección del personal sanitario al tratar a pacientes con EVE ha sido frecuente cuando ha habido contacto estrecho y no se han observado estrictamente las precauciones para el control de la infección.

Las ceremonias de inhumación que implican contacto directo con el cadáver también pueden contribuir a la transmisión del ebola.

Los pacientes son contagiosos mientras el virus esté presente en la sangre.

Síntomas de la enfermedad

El periodo de incubación (intervalo desde la infección hasta la aparición de los síntomas) oscila entre 2 y 21 días. Las personas no son contagiosas hasta que aparecen los síntomas. Se caracterizan por la aparición súbita de fiebre, debilidad intensa y dolores musculares, de cabeza y de garganta, lo cual va seguido de vómitos, diarrea, erupciones cutáneas, disfunción renal y hepática y, en algunos casos, hemorragias internas y externas. Los resultados de laboratorio muestran disminución del número de leucocitos y plaquetas, así como elevación de las enzimas hepáticas.

Golpe de Calor

                                                                    GOLPE DE CALOR 

Se considera golpe de calor cuando la temperatura corporal rebasa los 40° C. En la hipertermia el punto de ajuste hipotalámico no cambia, pero la temperatura corporal sube superando los mecanismos de regulación de temperatura. Como consecuencia de esto se produce el llamado golpe de calor.

La enfermedad suele afectar a dos grupos de población, por un lado individuos sanos que realizan ejercicio físico intenso (golpe de calor por esfuerzo), y por otro lado, a ancianos o enfermos (golpe de calor clásico). El tratamiento se basa en el enfriamiento inmediato (menos de 2 horas), y el apoyo a órganos y sistemas.

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Síntomas

Los síntomas y consecuencias del golpe de calor pueden incluir:

• Delirio
• Broncoaspiración
• Náuseas
• Vómitos
• Crisis epilépticas 
• Alteraciones sutiles del comportamiento
• Cefalea 

Consecuencias

• Coma
• Muerte

Esta variedad de síntomas puede enmascarar la afección, dificultando un temprano diagnóstico, y pudiendo llevar a provocar la muerte si no se toman las medidas adecuadas

Tratamiento

Se busca un enfriamiento inmediato y mantener los sistemas y órganos. Es vital enfriar cuanto antes, si se tarda más de dos horas, la mortalidad se sitúa en el 70 por ciento.

Se comienza llevando al paciente a un lugar más frío desnudándolo y mojándole la piel (el traslado se realizará con las ventanillas del transporte bajadas, salvo si se hace en helicóptero). El objetivo es llegar a los 39° C de temperatura corporal, y cuando se llegue al hospital continuar en la unidad de cuidados intensivos con soporte a los órganos.

Métodos de enfriamiento externos

Dependen de la transmisión de calor del cuerpo a la piel, y de esta al ambiente. Se busca que se mantenga el flujo sanguíneo cutáneo.

• Método conductivo. Llevar el paciente a un lugar fresco y a la sombra, y aplicar compresas frías al cuello, ingles, axilas y cabeza.
• Método evaporativo-convectivo: Desnudar al enfermo y rociar con agua a 15 °C (en spray), y abanicar 30 veces por minuto con aire caliente (45-48 °C, posiblemente el ambiente caluroso valga). La corriente de aire busca mantener la piel a 30-32° C para evitar la vasoconstricción (y que deje de fluir sangre y calor del cuerpo a la piel). La temperatura bajará de esta manera 1º cada 11 minutos, esperando bajar la temperatura a 39,4° C en sesenta minutos. Este método logra que la mortalidad se reduzca del 70 al 11 por ciento.
• Otros métodos. Inmersión del paciente en agua (helada a poder ser), o rodearlo de cubitos de hielo y rociar con sal (provocando el deshielo y la absorción de calor). Estos métodos tienen los inconvenientes de detener el flujo de sangre y calor del interior del cuerpo a la piel, necesitando un masaje cutáneo para mantener el flujo. Es un método efectivo pero peligroso, y con problemas de colapso cardiovascular, y hay que mantener al paciente vigilado.
• Las mantas de enfriamiento son poco eficaces y se recomienda evitarlas (aunque sean comúnmente utilizadas).

Métodos de enfriamiento internos

Se usan cuando fallan los métodos externos.

• Lavado peritoneal (con suero salino a 20° C)
• Lavado gástrico (con suero salino a 9ªC)
• Hemodiálisis o By-pass cardiopulmonar (se enfría la sangre fuera, y se le vuelve a inyectar al paciente).
• Experimentalmente se ha probado en animales la inyección de suero salino helado en venas grandes (femoral, yugular). Los resultados muestran un efecto protector del cerebro tras el golpe de calor

El enfriamiento se detendrá al llegar a los 39° C.

Criterios de clasificación de los afectados por golpe de calor

Criterio	Clásico	Por ejercicio físico
Edad	Ancianos	Jóvenes
Salud	Enfermos crónicos	Sanos
Actividad física	Sedentaria	Ejercicio intenso
Fármacos	Habitualmente	No o raramente
Transpiración	Puede estar ausente	Habitual
Acidosis láctica	Ausente	Presente
Hiperpotasemia	Ausente	Suele estar presente
Hipoglucemia	Raro	Habitual
Rabdomiolisis	Elevación ligera de CPK	Frecuente y grave
Insuficiencia renal aguda	Menor del 5%	del 25 al 30%
CID	Rara	Habitual

Hipotiroidismo

                                                                HIPOTIROIDISMO



 ¿Qué es el hipotiroidismo? 

La tiroides es una glándula ubicada en la parte anterior del cuello justo debajo de la laringe. La tiroides produce dos hormonas, la triidotironina (T3) y la tiroxina (T4), que controlan la forma en que el cuerpo utiliza y almacena energía, lo cual también se refiere con el nombre de “metabolismo.” La manera en que la tiroides funciona depende de otra glándula, la pituitaria, la cual esta ubicada en el cerebro. La pituitaria produce TSH, la hormona que estimula la tiroides a producir T3 y T4. El hipotiroidismo significa que existe una insuficiencia de la hormona tiroidea. Es el más común de los trastornos de la tiroides. Ocurre con más frecuencia en las mujeres, aumenta con la edad y tiende a producirse en familias. Síntomas del hipotiroidismo:
 • Cansancio
• Depresión mental
• Debilidad
 • Intolerancia al frío
 • Aumento de peso (2 a 4.5 Kg. [5 a 10 libras])
• Sequedad de la piel y el cabello
 • Estreñimiento
 • Menstruación irregular Estos síntomas no son exclusivos al hipotiroidismo y muchas personas hipotiroideas solamente tienen uno o dos de los síntomas. Afortunadamente hay  examenes de sangre que puede descubrir esta condición en sus comienzos

CAUSAS 
En los adultos, la enfermedad de Hashimoto es la causa más común del hipotiroidismo. Esta es una condición en la cual el sistema inmunológico ataca la tiroides, de manera que la incapacita y no puede secretar suficiente hormona. El hipotiroidismo también es causado por tratamiento con yodo radiactivo o cirugía de la tiroides, los cuales se emplean para tratar otros tipos de trastornos de la tiroides. Un problema en la glándula pituitaria es otra causa poco común. El hipotiroidismo también puede ser congénito si la glándula tiroides no se desarrolla correctamente


CONSECUENCIAS 

 En los adultos, el hipotiroidismo que se deja sin tratar conduce a deficiencias mentales y físicas, y causa niveles de colesterol elevados que pueden producir enfermedades cardiacas. El hipotiroidismo severo puede producir una condición muy grave llamada coma por mixedema. El diagnóstico de hipotiroidismo es especialmente importante durante el embarazo para tener un bebé saludable. Los exámenes de sangre rutinarios que se hacen a los recién nacidos detectan el hipotiroidismo congénito. Si se deja sin tratamiento, el niño puede tener deficiencia o retraso mental, o puede no desarrollarse normalmente.

COLELITIASIS

                                                                 COLELITIASIS                   

La colelitiasis es la presencia de uno o varios cálculos (litiasis vesicular) en la vesícula biliar. En los países desarrollados, alrededor del 10% de los adultos y el 20% de los individuos > 65 años tienen cálculos biliares, que en general son asintomáticos. El síntoma más frecuente es el cólico biliar, y los cálculos no producen dispepsia ni intolerancia a los alimentos ricos en grasas. Las complicaciones más graves abarcan colecistitis, obstrucción de las vías biliares (por cálculos en los conductos biliares [coledocolitiasis]), a veces con infección (colangitis) y pancreatitis litiásica. El diagnóstico suele llevarse a cabo con ecografía. Si la colelitiasis provoca síntomas o complicaciones, está indicada la colecistectomía.

Los factores de riesgo para el desarrollo de litiasis vesicular son el sexo femenino, la obesidad, la edad avanzada, la etnia indoamericana, la dieta occidental, una pérdida rápida de peso y los antecedentes familiares. La mayoría de los trastornos de las vías biliares son secundarios a cálculos.

Fisiopatologia 

La arenilla biliar suele ser precursora de los cálculos biliares y está formada por bilirrubinato de Ca (polímero de la bilirrubina), microcristales de colesterol y mucina. La arenilla biliar se desarrolla durante la estasis vesicular, como en el embarazo o en pacientes que reciben nutrición parenteral total. La mayor parte de los pacientes con arenilla biliar no presentan síntomas y ésta desaparece cuando el trastorno primario se resuelve. En forma alternativa, la arenilla puede evolucionar hacia la formación de cálculos o migrar a las vías biliares, con obstrucción de los conductos y producción de cólicos biliares, colangitis o pancreatitis.

Hay varios tipos de cálculos biliares.

Los cálculos de colesterol son responsables de > 85% de los cálculos en el mundo occidental. Para que se formen cálculos de colesterol, se requieren los siguientes elementos:

• La bilis debe estar sobresaturada con colesterol. En condiciones normales, el colesterol no hidrosoluble se convierte en hidrosoluble al combinarse con sales biliares y lecitina y formar micelas mixtas. La sobresaturación de la bilis con colesterol se debe con mayor frecuencia a una secreción excesiva de colesterol (como en pacientes obesos o diabéticos), pero también puede ser secundaria a una reducción de la secreción de sales biliares (p. ej., en la fibrosis quística como resultado de la malabsorción de sales biliares) o de la secreción de lecitina (p. ej., en un trastorno genético infrecuente que ocasiona una forma de colestasis intrahepática progresiva familiar).
• El exceso de colesterol debe precipitar en la solución en forma de microcristales sólidos. Esta precipitación en la vesícula biliar se acelera en presencia de mucina, que es una glucoproteína, o de otras proteínas presentes en la bilis.
• Los microcristales deben agregarse y crecer. Este proceso se facilita gracias al efecto fijador de la mucina, que forma una estructura básica, y a la retención de los microcristales en la vesícula biliar, que compromete la contractilidad como consecuencia del esceso de colesterol en la bilis.

Los cálculos de pigmento negro son cálculos pequeños y duros formados por bilirrubinato de Ca y sales de Ca inorgánicas (p. ej., carbonato de Ca, fosfato de Ca). Los factores que aceleran el desarrollo de los cálculos son la hepatopatía alcohólica, la hemólisis crónica y la edad avanzada.

Signos y síntomas

Alrededor del 80% Las demás personas con cálculos presentan síntomas que abarcan desde un tipo característico de dolor (cólico biliar) hasta colecistitis y colangitis capaz de amenazar la vida del paciente. El cólico biliar es el síntoma más frecuente.

En ocasiones, los cálculos atraviesan el conducto cístico sin causar síntomas. No obstante, la migración de la mayoría de los cálculos produce obstrucción del conducto cístico que, aunque sea transitoria, desencadena un cólico biliar. El cólico biliar comienza en forma típica en el cuadrante superior derecho del abdomen, pero puede localizarse en cualquier sitio del abdomen. Con frecuencia, puede circunscribirse con dificultad, en particular en los pacientes diabéticos y en los adultos mayores. El dolor podría irradiar a la espalda o el brazo. Los episodios se establecen en forma súbita, se intensifican entre 15 minutos y 1 hora después del comienzo, mantienen una intensidad estable (sin cólicos) durante hasta 12 horas (en general, < 6 horas); luego desaparecen de manera gradual durante 30 a 90 minutos y dejan un dolor sordo. El dolor suele ser suficientemente intenso como para que los pacientes concurran al departamento de emergencias para su alivio. También pueden experimentarse náuseas y vómitos en forma frecuente, pero sin fiebre ni escalofríos salvo que se desarrolle colecistitis. Podría detectarse hipersensibilidad leve a la palpación del cuadrante superior derecho del abdomen o el epigastrio, pero sin signos peritoneales. Entre los episodios, los pacientes se sienten bien.

Aunque el cólico biliar puede comenzar tras una comida pesada, los alimentos ricos en grasas no se consideran un factor desencadenante específico. Los síntomas gastrointestinales inespecíficos, como la distensión abdominal y las náuseas, se atribuyeron en forma errónea a la enfermedad vesicular. Estos síntomas son frecuentes y su prevalencia es similar en la colelitiasis, la úlcera péptica y los trastornos gastrointestinales funcionales.

Tratamiento

• Para los cálculos sintomáticos: colecistectomía laparoscópica o a veces disolución de los cálculos utilizando ácido ursodesoxicólico
• Para los cálculos asintomáticos: Conducta expectante

La mayoría de los pacientes asintomáticos deciden que las molestias, los costos y los riesgos de la cirugía electiva no justifican la extirpación de un órgano que nunca causará una enfermedad con manifestaciones clínicas. No obstante, si surgen síntomas, debe indicarse la extirpación de la vesícula biliar (colecistectomía), porque es probable que el dolor vuelva a aparecer y que se desarrollen complicaciones graves.